Glomerülonefrit nedir Nefronda ağırlıklı olarak glomerül de iltihap vardır, glomerülenefrit genellikle kronik böbrek yetmezliğine yol açmaktadır.
Olguların çoğunda ödem ve tansiyon normale dönerek kısa sürede iyileşme gerçekleşir. İdrarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten sonra kaybolur. Ama hastalık çocuklarda yüzde 10-20 dolayında, ileri yaşlarda daha yüksek bir oranda, daha kötü seyreder. Bu olgularda hastalığın ilk belirtileri bütünüyle kaybolmak yerine tehlikeli bir gelişme göstererek, kronik böbrek yetmezliğine zemin hazırlayabilir. Bazı olgularda ilk belirtiler bütünüyle geçtikten sonra yineler. Belirtiler bazen yıllarca sonra yeniden ortaya çıkar. Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülebilir. Son olarak pek az olguda hastalık ba?tan sona çok a??r bir seyir izler. İdrar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böylece üremi (kanda üre miktarının artmas?, “üre zehirlenmesi”) gelişir. Hastalığın bu a??r durumlarında hasta İlaç ve diyaliz tedavisiyle ya?atılır, birkaç gün ya da birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden ba?lar. Ama amirinin kalıc? olduğu olgular da vardır. Amirinin ortaya çıktığı akut glomerülonefrit ve kötü gidi?li glomerülonefrit arasında biyopsi ile erken dönemde ayrım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabilir. Kötü gidi?li olgularda glomerüllerin bütününe yakın? yarımay biçimli hücrelerle dolmu?tur. iyileşme olasılığı bulunan olgularda, dolan glomeriil yüzdesi daha dü?üktür ve hücre ço?alması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.
Belirtinin Nedenleri
Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmam??tır. Ödem, birçok ö?enin birlikte yol açt??? bir belirtidir. Bir görü?e göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarlarının geçirgenli?i vücudun bütün bölgelerinde artar. Böylece kanda dolağan su ve proteinler kolayca damar d???na ç?kabilir. Damarda dolağan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25?e kadar) damar d??? doku aral???na geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrostatik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçi?me (osmoz) basınc? yaratarak bir denge oluşturur. Hasta glomerüllerden proteinin süzülerek büyük miktarlarda yitirilmesi, kanda protein düzeyinin düşmesine yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçi?me basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar d??ma yayılmasına neden olur. Böylece dola??mdaki kan miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgılanan ve vücutta su tutulmasın? sağlayan antidiüretik hormon ile böbreküstü bezlerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan miktarını kar??lamak için geri emilmesini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kazanım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalarda böbreğin sıvı bo?altma yetene?i bozulmu?tur. Bu nedenle vücuttan atılamayan sıvılar ödeme katk?da bulunur. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçimde gelişir. Vücutta su ve tuz tutulması dola??mdaki sıvı miktarını artırır. Sa? kulakç??a dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiği yükü azaltmak için kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücuda daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece atardamar basmc?, yani tansiyon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp işlevleri henüz bozuk de?ilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artm??tır. Böyle bir durumda sa? karıncıktan akciğer dola??mına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere giden fazla kam toplamakta sol kulakç??ın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciğerlerde sıvı birikir ve nefes darlığı ba?lar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak daralması ve derialt? Ödeminden kaynaklanır. Kansızl??a ba?l? solgunluk çok az olguda görülür ve uzun sürer. İdrardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılcal damarlarının yırtılması sonucu oluşur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar şiddetli ya da ancak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülmesi bütün korkutuculu?una kar??n, böbreklerde kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıld???m gösteren iyi bir i?arettir. Gerçekten de kanamal? akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişir.
Nedenleri
Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluşturma süreçleri son yıllarda yapılan hayvan deneyleri, immünoloji ve böbrek histolojisi (ba????klık ve doku bilimleri) alanlarındaki araştırmalar sayesinde açıkl??a kavu?mu?tur. Önceden belirtildi?i gibi, akut glomerülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyonun (örneğin üst solunum yolları enfeksiyonu) ardından gelişir. Bu enfeksiyonların başlıca etkeni ise streptokok adı altında toplanan bakterilerdir. Streptokokların yol açtığı bademcik ya da gırtlak iltihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sın?flandırılır. Hastalık yapıc? bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (su?) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi başka bakteriler ve bazı virüsler de akut glomerülonefrit sürecini ba?latabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakterilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uyarır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorganizma antijenlerini ba?lar. Oluşan anti-kor-antijen bile?i?i antijeni etkisiz hale getirir. Bu bile?ik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olanları glomerüllerden atılır. Ama antijen miktarının antikor miktarını biraz a?t??? bazı antikorantijen bile?ikleri retiküloendotelyal sistem tarafından tutulmak için küçük, glomerüllerden süzülmek için ise büyüktür. Bu nedenle glomerüllerde biriken bu bile?ikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ard? sıra devreye giren birçok bile?enden oluşan kompleman sistemi antikorantijen bile?iklerini parçalarken, iltihaplanma ve p?htıla?ma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre art???, değişik tipte akyuvarların y???lması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bozukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.
Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi d??larında gelişen ba????klık mekanizmasının kurban? olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yakla??k on gün, antijenlere karşı antikor yapım? için gerekli süredi.
Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmam??tır. Ödem, birçok ö?enin birlikte yol açt??? bir belirtidir. Bir görü?e göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarlarının geçirgenli?i vücudun bütün bölgelerinde artar. Böylece kanda dolağan su ve proteinler kolayca damar d???na ç?kabilir. Damarda dolağan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25?e kadar) damar d??? doku aral???na geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrostatik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçi?me (osmoz) basınc? yaratarak bir denge oluşturur. Hasta glomerüllerden proteinin süzülerek büyük miktarlarda yitirilmesi, kanda protein düzeyinin düşmesine yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçi?me basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar d??ma yayılmasına neden olur. Böylece dola??mdaki kan miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgılanan ve vücutta su tutulmasın? sağlayan antidiüretik hormon ile böbreküstü bezlerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan miktarını kar??lamak için geri emilmesini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kazanım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalarda böbreğin sıvı bo?altma yetene?i bozulmu?tur. Bu nedenle vücuttan atılamayan sıvılar ödeme katk?da bulunur. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçimde gelişir. Vücutta su ve tuz tutulması dola??mdaki sıvı miktarını artırır. Sa? kulakç??a dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiği yükü azaltmak için kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücuda daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece atardamar basmc?, yani tansiyon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp işlevleri henüz bozuk de?ilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artm??tır. Böyle bir durumda sa? karıncıktan akciğer dola??mına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere giden fazla kam toplamakta sol kulakç??ın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciğerlerde sıvı birikir ve nefes darlığı ba?lar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak daralması ve derialt? Ödeminden kaynaklanır. Kansızl??a ba?l? solgunluk çok az olguda görülür ve uzun sürer. İdrardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılcal damarlarının yırtılması sonucu oluşur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar şiddetli ya da ancak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülmesi bütün korkutuculu?una kar??n, böbreklerde kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıld???m gösteren iyi bir i?arettir. Gerçekten de kanamal? akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişir.
Nedenleri
Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluşturma süreçleri son yıllarda yapılan hayvan deneyleri, immünoloji ve böbrek histolojisi (ba????klık ve doku bilimleri) alanlarındaki araştırmalar sayesinde açıkl??a kavu?mu?tur. Önceden belirtildi?i gibi, akut glomerülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyonun (örneğin üst solunum yolları enfeksiyonu) ardından gelişir. Bu enfeksiyonların başlıca etkeni ise streptokok adı altında toplanan bakterilerdir. Streptokokların yol açtığı bademcik ya da gırtlak iltihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sın?flandırılır. Hastalık yapıc? bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (su?) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi başka bakteriler ve bazı virüsler de akut glomerülonefrit sürecini ba?latabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakterilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uyarır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorganizma antijenlerini ba?lar. Oluşan anti-kor-antijen bile?i?i antijeni etkisiz hale getirir. Bu bile?ik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olanları glomerüllerden atılır. Ama antijen miktarının antikor miktarını biraz a?t??? bazı antikorantijen bile?ikleri retiküloendotelyal sistem tarafından tutulmak için küçük, glomerüllerden süzülmek için ise büyüktür. Bu nedenle glomerüllerde biriken bu bile?ikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ard? sıra devreye giren birçok bile?enden oluşan kompleman sistemi antikorantijen bile?iklerini parçalarken, iltihaplanma ve p?htıla?ma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre art???, değişik tipte akyuvarların y???lması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bozukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.
Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi d??larında gelişen ba????klık mekanizmasının kurban? olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yakla??k on gün, antijenlere karşı antikor yapım? için gerekli süredi.
Kronik glomerülonefritli hastanın sonu nedir?
Çeşitli olasılıklar vardır. Hastalık zaman içinde çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, önemli bozukluklara yol açmadan 20-30 yıl kadar sürebilir; ama bazen de alevlenme nöbetleriyle belirgin bir gidiş görülebilir. Genellikle şiddetli bedensel çal??ma, özellikle enfeksiyon hastalıklan ile uzam?? ruhsal gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu olgularda yetmezlik daha çabuk ba?lar. Ama alevlenmelerin say?sı ve niteli?i bu süreyi etkiler. Ayrıca yüksek tansiyonun eşlik ettiği biçimlerde hızlı bir gidiş görülebilir. Bu olgularda tehlike yalnızca böbrek yetmezliğinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona ba?l? bir kalp yetmezliği de gelişebilir.
Çeşitli olasılıklar vardır. Hastalık zaman içinde çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, önemli bozukluklara yol açmadan 20-30 yıl kadar sürebilir; ama bazen de alevlenme nöbetleriyle belirgin bir gidiş görülebilir. Genellikle şiddetli bedensel çal??ma, özellikle enfeksiyon hastalıklan ile uzam?? ruhsal gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu olgularda yetmezlik daha çabuk ba?lar. Ama alevlenmelerin say?sı ve niteli?i bu süreyi etkiler. Ayrıca yüksek tansiyonun eşlik ettiği biçimlerde hızlı bir gidiş görülebilir. Bu olgularda tehlike yalnızca böbrek yetmezliğinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona ba?l? bir kalp yetmezliği de gelişebilir.
Hiç yorum yok:
Yorum Gönder